En el siglo XX, muchas de las principales autoridades sobre la diabetes en América del Norte y Europa (incluyendo Frederick Banting, quien compartió el Premio Nobel 1923 por su descubrimiento de la insulina) sospechaban que el azúcar causa diabetes basándose en la observación de que la enfermedad era rara en poblaciones que no consumían azúcar refinado y muy común en las que lo consumían. En 1924, Haven Emerson, director del instituto de salud pública de la Universidad de Columbia, informó que las muertes por diabetes en Nueva York habían aumentado hasta en 15 veces desde los años de la Guerra Civil, y que las muertes aumentaron tanto como cuatro veces en algunas ciudades entre 1900 y 1920. Esto coincidió, dijo, con un aumento igualmente significativo en el consumo de azúcar - casi el doble desde 1890 hasta la década de 1920 - con el nacimiento y posterior crecimiento de la industria de dulces y refrescos.
El azúcar, la
fructosa y el jarabe de maíz con alto contenido en fructosa (utilizado
actualmente en prácticamente todas las bebidas refrescantes, zumos
azucarados, conservas de frutas, derivados lácteos, confitería y productos de
bollería y panificación) son metabolizados principalmente en el hígado,
mientras que la glucosa de azúcar y los almidones son metabolizados por cada
céluda del cuerpo. El consumo de azúcar (fructosa y glucosa) significan más
trabajo para el hígado que si consumiéramos la misma cantidad de calorías de
almidón (glucosa). Si tomamos el azúcar en forma líquida (refrescos o zumos de
frutas) la fructosa y la glucosa llegan al hígado más rápidamente que si se
consume en una manzana (o varias manzanas, para conseguir lo que los
investigadores llaman la "dosis equivalente de azúcar"). En este
caso, la rapidez con la que el hígado tiene que hacer su trabajo también afecta
a la forma en que se metaboliza la fructosa y la glucosa.
El hígado que
tiene que trabajar con estas cantidades y velocidades lo convierte en gran
parte en grasa induciendo una condición conocida como "resistencia a la
insulina" y que es el problema fundamental de la obesidad y un defecto
subyacente en las enfermedades del corazón y en la diabetes de tipo 2, tan
común en los individuos obesos y con sobrepeso. También es un defecto
subyacente en muchos tipos de cáncer.
Si estamos
consumiendo azúcar en cantidades suficientes para que esto ocurra, estamos en
problemas.
El
Síndrome Metabólico
Luc Tappy en
Suiza hizo estudios sobre la acumulación de grasa en el hígado en sujetos
humanos, alimentándolos con el equivalente a la fructosa en 8 a 10 latas de
Coca-Cola o Pepsi al día. El hígado empezaba a convertirse en resistente a la
insulina, y sus triglicéridos subían en sólo unos pocos días. Utilizando dosis
más bajas, los mismos efectos aparecían en un mes.
La insulina es producida por el cuerpo para ayudar a convertir el azúcar proveniente de los alimentos en energía para el organismo. La resistencia a la insulina podría ser la causa del Síndrome Metabólico que es un grupo de enfermedades que ponen a una persona en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y/o diabetes tipo 2. Estos cuadros son:
·
Hipertensión
arterial
·
Aumento
de los niveles de azúcar
·
Niveles
sanguíneos elevados de triglicéridos, un tipo de grasas
·
Bajos
niveles sanguíneos de HDL, (colesterol bueno)
·
Exceso
de grasa alrededor de la cintura
Tener
síndrome metabólico es otra manera de decir que las células de tu cuerpo están
activamente haciendo caso omiso de la acción de la insulina.
El cuerpo
secreta insulina en respuesta a los alimentos que comemos - en particular a los
hidratos de carbono - para mantener el azúcar en la sangre bajo control después
de una comida. Cuando las células son resistentes a la insulina, el cuerpo (el
páncreas, para ser precisos) responde al aumento de azúcar en la sangre
bombeando más y más insulina. Llega un punto en el que el páncreas ya no puede
mantenerse al día con la demanda o cede a lo que los diabetólogos llaman
"agotamiento pancreático" dónde el azúcar en la sangre sube fuera de
control y dando lugar a la diabetes.
No todas las
personas con resistencia a la insulina desarrollan la diabetes, pero tener los
niveles de insulina crónicamente elevados tiene efectos perjudiciales para el
corazón y otros órganos. Un resultado de los altos niveles de insulina es el
aumento de triglicéridos y la presión arterial y la reducción de los niveles de
colesterol HDL o "colesterol bueno".
Así las
cosas, las pregunta a plantearse son: ¿Qué causa la resistencia a la insulina
inicial? Hay varias hipótesis, pero "la causa más probable es la
acumulación de grasa en el hígado", dice Varman Samuel, que estudia la
resistencia a la insulina en la Escuela de Medicina de Yale. La correlación
entre la grasa del hígado y la resistencia a la insulina en pacientes delgados
u obesos, es "muy fuerte".
Esto plantea
la pregunta obvia: ¿Qué hace que el hígado acumule grasa en los seres
humanos? En la década de 2000, se establecieron conclusiones sin
ambigüedades. Alimentar al organismo con fructosa pura o azúcar en cantidades
suficientes hace que el hígado convierta la fructosa en grasa (en ácido graso
saturado palmitato, para ser precisos, que nos da las enfermedades del corazón
cuando se ingiere, al elevar el colesterol LDL). La grasa se acumula en el
hígado, desarrollándose la resistencia a la insulina y posteriormente el
síndrome metabólico.
Si consumimos azúcar en cantidad suficiente para que esto ocurra, es
conveniente que revisemos nuestra dieta o estaremos en problemas.
Con tantas
investigaciones que demonizan el azúcar, parece ser que aún hay una falta de
consenso científico acerca de las cantidades de azúcares que pueden ser
consumidas en una dieta saludable. Es por esto que los gobiernos no entran a
regular su consumo.
Para ampliar información, podéis leer:
